Аденовирусы были впервые описаны в 1953г. Rowe (Роу У.) и Hilleman,когда они пытались получить клеток из миндалин и аденоидов, удаленных у детей. При этом удалось выделить элемент, который передавался и вызывал дегенерацию эпителиальных клеток. Сначала эти вирусы называли adenoid degeneration (англ. – которые вызывают дегенерацию аденоидов), adenoid-pharingeal conjunctival (аденофарингоконъюнктивальные) и acute respiratory desease agents (англ. Агенты острых респираторных вирусных инфекций). Современная номенклатура аденовирусов была принята в 1956 году. Аденовирусы.

С увеличением числа аденовирусов человека, а их в данное время известно более 40 серотипов, связаны различные клинические симптомы. 39 из них вызывают острые респираторные заболевания. Аденовирусы могут вызывать острые геморрагические циститы. Аденовирусы 40 и 41 типов вызывают гастроэнтерит часто в виде вспышек, особенно у детей до 3-лет.

Классификация аденовирусов. Аденовирусы относятся к семейству Adenoviridae, которая включает два рода: Mastadenovirus (более 90 серотипов, аденовирусы млекопитающих – человека, обезьян, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, овец, собак) и Aviadenovirus (14 серотипов).

Культивирование. В лабораторных условиях культуры клеток являются единственным субстратом в котором аденовирусы размножаются и определяются в высоких титрах. Продуктивный цикл репродукции происходит только при инфицировании культур клеток, которые выделены от животных того же вида, что и естественные их хозяева. Так аденовирусы человека репродуцируются только в различных первичных и перевиваемых культурах человеческих клеток.

Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Наиболее чувствительны к аденовирусной инфекции дети от 6 мес. До 2 лет (инфицируется до 30-60% детей). Механизм заражения – воздушно- капельный. Входные ворота – верхние дыхательные пути. Инкубационный период от 1 до 13 дней. Установлено выделение большого количества вирусов из кишечного тракта. В кишечник они заносятся из верхних дыхательных путей или с кровью, способны размножаться в эпителии кишечника.

Лабораторная диагностика Лабораторную диагностику проводят в трех направлениях: 1) выявляют скопления специфического вирусного антигена в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей при помощи РИФ и ИФА; в испражнениях – при помощи иммунной электронной микроскопии. 2) выделение вирусов проводят путем заражения чувствительных культур клеток с последующим типированием в РН и РТГА. Материалом для исследования может быть слизь из носоглотки, ануса, мазки с конъюнктивы, кровь. 3) серодиагностика. Выявление наростания титра Ат методом парных сывороток в РН, РСК, РТГА.

Лечение и профилактика. Для лечения используют препараты которые специфически действуют на аденовирусы, это 6-азауридин, азагуанин, йоддезоксиуридин, ДНК-аза. При кератитах и конъюнктивитах - интерферон. Известны формалиновая и живая аттенуированная вакцины против аденовирусов отдельных типов. Они отличаются высокой иммуногенностью. Изучается возможность изготовления вакцины с отдельных капсидных белков аденовирусов.

ГЕРПЕСВИРУСЫ Герпесвирусы – (от греч. Herpes – ползучее поражение кожи) представлены группой сравнительно крупных ДНК-геномных вирусов диаметром нм. Нуклеокапсид герпесвирусов организован по типу кубической симметрии; геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащий короткий (18 %) и длинный (82 %) компоненты; капсид состоит из 162 капсомеров, и покрыт сверху суперкапсидом.

Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками внутренней ядерной мембраны, пораженных клеток. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом расположен покровный слой – тегумен (от лат. tegumentum, покрытые) толщина которого вариирует у разных вирусов.

Известно около 80 в равной степени охарактеризованных вирусов герпеса, из них выделено от людей 8: 1)Вирус простого герпеса 1 2)Вирус простого герпеса 2 3)Цитомегаловирус (тип 5) 4)Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (тип 3) 5)Вирус Эпштейна-Барр (тип 4) 6)Вирус герпеса человека 7)Герпесвирусы 7,8

Одним из наиболее характерных свойств герпесвирусов есть их способность останавливаться в латентном состоянии в организме хозяина, в котором они размножаются. Механизм, который обеспечивает латентность, определяется наличием и действием специальных вирусных генов, а также ассоциацией вирусов с клетками подходящего типа. (Неинтегрированная вирогения).

Современная систематика разделяет семейство Herpesviridae на подсемейства: Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses. - Alphaherpesviruses проявляют высокую цитопатическую активность и патогенные для большого числа хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Simplexvirus (вирусы герпеса 1-го и 2-го типа) и Varicellovirus (вирус герпеса 3-го типа).

Betaherpesviruses проявляют менее выраженную цитопатогенность и патогенны для более узкого круга хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Cytomegalovirus (вирус герпеса 5 типа) и Rozeolovirus (вирусы герпеса 6А, 6В и 7 типов). - Gammaherpesviruses также патогенны для небольшой группы хозяев и способны размножаться в лимфоидных клетках. Патогенные для человека виды включены в состав рода Lymphocryptovirus (4 типа).

Вирусы простого герпеса (вирусы герпеса типов 1 и 2) Морфология и ультраструктура Вирусы простого герпеса впервые выявил Gruter (1912) в жидкости герпетических везикул. Позже Zovenstein (1919) показал способность этого вируса вызывать кератит у кроликов и поражать роговицу человека.

Вирион вируса герпеса состоит 4 структурных элементов: сердцевины, которой находится линейная двухнитевая ДНК; икосаэдричного капсида; тегумента и суперкапсида. На поверхности суперкапсида имеются отростки длиной 8-10 нм. Размер вириона в среднем нм. Капсид состоит из 162 капсомеров.

Культивирование ВПГ, как правило, размножаются во многих культурах различного происхождения (эмбриональные ткани человека, куриные, фибробласты, почки обезьян, кроликов, поросят), а также в перевиваемых клетках VERO, HeLa, Hep-2, Детройт-6. Наиболее чувствительны первичная культура почек кролика и культура клеток VERO.

Наиболее характерное проявление герпетической инфекции в культурах клеток – образование цитопатического эффекта и формирование внутриядерных включений (тельца Липшютца). ЦПД проявляется образованием синцитиев и округлением клеток, слипанием и образованием конгломератов.

ВГ – 1 вызывает острый герпес, гингивостоматит (Венсана), герпетическую экзему, кератоконъюнктивит, менингоэнцэфалит, герпес лабиалис. ВГ-2 обуславливает возникновение генитального герпеса, герпеса новорожденных, врожденных уродств, раневого герпеса герпеса дантистов, герпеса борцов.

Эпидемиология Herpes simplex - инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением разных органов и систем (кожа, слизистые оболочки, глаза, нервная система), которые проявляются в основном возникновением везикулярных высыпаний на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек.

Природным источником вируса герпеса простого есть инфицированный человек. Первое инфицирование происходит чаще всего в первые 5 лет жизни, наиболее чувствительны дети в возрасте от 6 мес. до 2 лет. Продолжительность инкубационного периода 2-12 дней. Течение заболевания как правило легкое, но иногда развиваются тяжелые проявления с поражением ЦНС.

Патогенез Основные входные ворота – кожа и слизистые оболочки. Основные пути передачи: воздушно-капельный (ВГ-1) и половой (ВГ-2). Вирус проникает через слизистую губ, ротовой полости, конъюнктиву или гениталии и преимущественно размножается в местах проникновения – первичная инфекция.

Мигрируя из первичного очага гематогенным путем или по нервным путям, возбудитель проникает в чувствительные узлы: ВПГ 1-го типа – в тройничный (n. trigeminus) а ВПГ 2-го типа – в поясничный узлы где латентно циркулирует – латентная инфекция. Проникнув в организм человека вирус остается там в течение всей жизни.

Рецидивы (точнее клинические проявления заболевания) наблюдаются часто у лиц разного возраста, которые имеют специфические вируснейтрализующие АТ в крови; но далеко не у всех инфицированных лиц. Может проявляться как в локальной так и в генерализированной форме. Пусковые механизмы – переохлаждение, избыточная инсоляция, стрессовые ситуации и другие. По центробежным нейронам дочерние популяции достигают нервных окончаний, откуда проникают в эндотелий капилляров кожи и эпителиальные клетки и репродуцируются в них, вызывая появление везикул.

Клинические появления Герпетический гингивостоматит (основной возбудитель ВПГ 1 типа) Герпетический кератит (основной возбудитель ВПГ 1 типа) Генитальный герпес (основной возбудитель ВПГ 2 типа) Герпес новорожденных (заболевание чаще вызывает ВПГ 2 типа) Герпетический менингоэнцефалит (чаще вызывает ВПГ 2 типа, обычно протекает стерто)

Лабораторная диагностика Для выявления возбудителя используют вирусоскопический, вирусологический, биологический и серологический методы. Материал для исследования – содержимое пузырьков, слюна, соскобы роговицы, кровь, форменные элементы крови, СМЖ, ткань головного мозга и др. внутренних органов.

При микроскопии мазков окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют многоядерные гигантские клетки (клетки Цанка) с тельцами включений (тельца Коудри). Для выявления внутриядерных включений в мазках или срезах поврежденных органов используют метод иммунофлуоресценции. Мазок содержимого герпетических везикул окрашивают специфической флюоресцирующей сывороткой, а затем при помощи люминесцентного микроскопа в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вирусный антиген

Для выделения вирусов используют культуры клеток и проводят посев исследуемого материала на куриные эмбрионы. В культурах клеток вирусы образуют бляшки и дают характерный цитопатический эффект на куриных эмбрионах. Заражение лабораторных животных применяют редко.

Сывороточные антитела выявляют при РН, РСК или ИФА; однако ввиду значительной инфицированности населения обнаружение сывороточных АТ не имеет существенной диагностической ценности. Большую ценность представляет выявление АГ вирусов в исследуемом материале методами РП и иммунодиффузии. Также используют РИФ с моноклональными АТ.

Лечение и профилактика Для специфической терапии герпесинфекции используют мазь «флореналь», оксолиновую мазь. При тяжелых поражениях назначают ацикловир (зовиракс); возможно его наружное применение в составе специальных мазей и кремов. При плохой переносимости препарата назначают фамцикловир, реже вызывающий побочные эффекты. Широко используется войдарабин, реаферон, лаферон, ганцикловир, рибаварин.

Вирусы ветряной оспы – опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа) Вирус герпеса 3-го типа вызывает два типа поражений – ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Первичная инфекция протекает как ветряная оспа, а ее рецидивы – как опоясывающий лишай. Вирус ветряной оспы вызывает инфекционное заболевание с характерной папуло- везикулезной сыпью, которая сопровождается лихорадкой и встречается в основном у детей. Заболевание у взрослых характеризуется поражением межпозвоночных ганглиев и чувствительных спинномозговых нервов.

Возбудитель открыт бразильским врачем Э.Арагао (1911), который описал элементарные тельца вирусов ветряной оспы в мазках из везикул на коже больных, похожих на тельца Пашена при натуральной оспе. Впервые выделил вирус в культуре фибробластов человека в 1953 г. Weller. Ветряная оспа одна из наиболее распространенных инфекций человека. У % взрослого населения Земли в анамнезе отмечена ветряная оспа. Заболеваемость опоясывающим лишаем не превышает 10%, переболевших ветрянкой.

Эпидемиология и патогенез болезни Резервуар возбудителя – больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным (через отделяемое везикул) путем. Ветряной оспой чаще болеют дети от 1 до 3 лет. Дети могут заболеть ветряной оспой и при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем. Для ветряной оспы типична сезонность: рост заболеваемости отмечают в холодные месяцы. Возбудитель первично размножается в эпителии слизистых верхних дыхательных путей а затем диссеминирует по лимфо- и кровотоку в кожу.

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечетких розоватых пятен (диаметром 3-5 см). Через ч. Высыпания трансформируются в группы болезненных везикул окруженных четкой демаркационной зоной. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, а также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва, но, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недель, боль может персистировать в течение недель и месяцев.

Лабораторная диагностика Диагностика основана на вирусоскопических, вирусологических и серологических методах. Материал для исследования – отделяемое пузырьков. При микроскопии мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют клетки Цанка с тельцами включений. Выделение возбудителя проводят на культурах фибробластов эмбриона человека, диплоидных клеток и культуры почечной ткани человека. Самой чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляют средства, уменьшающие зуд и анальгетики. Больным с иммунодефицитными состояниями или диссеминированными поражениями назначают интерферон, ацикловир или видарабин, хороший терапевтический эффект дает γ-глобулин из сыворотки людей, переболевших опоясывающим герпесом; γ-глобулин применяют также для профилактики ветряной оспы у детей. Описаны способы получения и применения аттенуированной живой вакцины.

ВЭБ поражает В-лимфоциты и др. клетки лимфоидной и ретикулярной ткани человека, способен долго сохранятся в клетках хозяина, что приводит к развитию латентной инфекции. ВЭБ в отличие от других герпесвирусов способен не разрушать, а стимулировать размножение инфицированных В-лимфоцитов, одновременно он персистирует в них и активно размножается. В-лимфоциты инфицированные ВЭБ ранее, после повторного заражения тем же вирусом in vitro приобретают способность к бесконечному росту; вероятно, что тот же процесс происходит и in vivo.

ВЭБ может поражать эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также клетки лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани, вызывая продуктивную инфекцию. В этом случае развивается инфекционный мононуклеоз, в других, когда поражаются в-лимфоциты, они трансформируются, становятся злокачественными, вследствие чего развивается злокачественная лимфома Беркитта, или назофарингеальная карцинома.

Резервуар инфекции - больной человек. Основной путь передачи – воздушно- капельный, реже трансмиссивный или половой. В раннем возрасте инфекцию сопровождают стертые проявления, или она бывает вообще бессимптомной. Первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте, может вызвать заболевание известное как инфекционный мононуклеоз (kiss disease – болезнь поцелуев, моноцитарная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз).

Инкубационный период составляет 5-12 дней, но нередко затягивается на 4-7 недель. Для этого заболевания характерны генерализованная лимфаденопатия (в первую очередь поражение шейных лимфатических узлов), повышение температуры тела, ангина, гепато- и спленомегалия, появление в крови атипичных мононуклеаров (результат активации Т-лимфоцитов ВЭБ-трансформированными В-лимфоцитами). Считается что ИМ-болезнь малоконтагиозная. Прогноз обычно благоприятный, но после выздоровления вирус длительно (обычно несколько месяцев) выделяется из носоглотки. Этиотропная терапия неэффективна, хотя противогерпетические препараты подавляют ВЭБ in vitro.

Лабораторная диагностика Диагноз ИМ ставят на основании клинических симптомов и характерных изменений в крови. Используют РИФ и ИФА с целью выявления 4-х кратного роста Ig в парных сыворотках, а также определения Ig М к ВЭБ в ИФА как маркера острой инфекции. Метод ДНК- гибридизации.

Лимфома Беркитта Эта злокачественная, быстро прогрессирующая опухоль стала знаменитой в 1958 г., после того, как английский врач Д. Беркитт обратил внимание на ее эндемичность для центральной Африки (Уганда, Танзания, Кения) позже и для Новой Гвинеи, на островах Океании. Значительно реже встречается в странах Европы, Латинской Америки, США. ЕЕ вирусная этиология была подтверждена в 1964 г. М. Эпстайном и Э.Барр: в биопсийном материале был найден герпесподобный вирус.

Лимфома Беркитта африканская лимфома поражает детей 3-8 летнего возраста и первично локализируется в зоне верхней челюсти, вызывая ее деструкцию (остеому). В процесс вовлекается ЦНС, возможны метастазы в другие органы (почки, яичники, поджелудочную железу, мозговую ткань, лимфоузлы). Несмотря на пугающую картину, химиотерапия обычно быстро ведет к обратному развитию опухоли, и рубцеванию пораженной ткани.

Назофарингеальная карцинома – злокачественная опухоль, которая локализуется на латеральной стороне полости носа или в области среднего носового хода. Имеет наклонность к проростанию в носоглотку и метастазирование в подчелюстные л/узлы. Лабораторная диагностика аналогична лимфоме Беркитта.

Вирус герпеса типа- 5 – вирус цитомегалии. Название вируса отображает морфологию его цитопатического эффекта. В очагах поражения выявляются клетки больших размеров (25-40 мкм) с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной мембраны бледным не воспринимающим окраску ободком. Такого рода клетки (их образно сравнивают с совиными глазами) впервые обнаружены в 1904 г. в почках, легких, печени новорожденных с диагнозом «врожденный сифилис». Позже (гг.) был предложен термин «цитомегалия» и высказано предположение об ее вирусной природе. Современное обозначение (ЦМВ) появилось в конце 50-х годов после того, как вирус научились культивировать в фибробластах человека. Сходные вирусы обнаружены и у животных – обезьян, мышей, морских свинок. Человек не чувствителен к «чужим» ЦМВ, а его собственный вирус размножается только в культуре человеческих фибробластов.

Вирус репродуцируется очень медленно, небольшое количество внеклеточного вируса можно обнаружить через 2-5 дней после заражения. Низкая инфекционность обусловлена тем, что большая часть новообразованных вирионов дефектна, так как не имеет нуклеокапсида, или внешней оболочки. В клетке могут формироваться мультикапсидные вирионы, когда несколько капсидов (2-20) покрыты одной внешней оболочкой

Эпидемиология и патогенез Резервуар, источник инфекции – больной человек. Возбудитель передается контактным путем, воздушно-капельным, плацентарным, половым путем, а также при кормлении ребенка и гемотрансфузии. Длительное выделение вирусов с мочой в течение нескольких месяцев и даже лет, а также со слюной взрослых и детей имеет большое эпидемиологическое значение.

Цитомегалия – это вирусная инфекция с разнообразными клиническими проявлениями, выраженность которых зависит от иммунного статуса больного. Инфицирование ЦМВ распространено повсеместно (Ат выявляют у 80% старше 30 лет), но клинические проявления наблюдают сравнительно редко.

Клинически ЦМВ впервые заявил о себе как возбудитель патологии плода и новорожденных. Внутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно и ничем не обнаруживает себя при рождении. Но в 5% случаев (чаще при заражении в двух первых триместрах беременности) развивается цитомегалическая болезнь – острая форма инфекции с поражением внутренних органов. Характерны дефекты развития плода, гепатит, гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура (геморрагический синдром), гидро- и микроцефалия, хориоретинит. Это ведет к снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, потере зрения. Прогноз всегда суровый, вплоть до мертворождения. Но отсутствие клинических симптомов к моменту родов не означает полного подавления внутриутробной инфекции. Примерно в 15% случаев процесс получает медленную, но опасную эволюцию после рождения. Новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения сенсорных центров слухового нерва.

Инфекция клинически многоликая, от очаговой цитомегалии до генерализированного процесса с поражением внутренних органов и ЦНС. Помочь таким больным очень трудно, так как ЦМВ – инфекция не поддается или плохо поддается воздействию антигерпетических средств.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика основана на вирусоскопических, вирусологических и серологических методах. Материал для исследования – центрифугат мочи, слюна, СМЖ, биоптаты различных органов и секционным материал. 1) При микроскопии мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют так называемые «совиные глаза» - гигантские клетки, содержащие темные тельца включений,окруженные светлой полоской.

2) Выделение ЦМВ проводят заражением культур фибробластов и диплоидных культур легких человека. 3) при экспресс-диагностике определяют Аг вируса в РИФ и гибридизации ДНК. Определение циркулирующих Ат проводят с помощью методов РСК, РПГА и РН с парными сыворотками. Наличие комплементсвязывающих Ат в титрах 1:8 и выше, свидетельствует о внутриутробном или постнатальном инфицировании.

В последние годы широкое распространение получили наборы для выявления АТ к возбудителям TORHC- инфекций, позволяющие выявить Ig M (не передающиеся трансплацентарно) и Ig G к ЦМВ. Для специфической иммунопрофилактики используют живой аттенуированный вирус в виде моновакцины или дивакцины (в сочетании с вакциной против вируса краснухи)

основных клиничес ких форм инфекции

Герпесвир		Основные заболевание,
		ассоциированные с данным
человека		типом герпесвирусов
		Лабиальный герпес
простого		Герпес кожи и слизистых
герпеса 1го		Офтальмогерпес
		Генитальный герпес
		Герпетические энцефалиты
		Пневмониты
		Генитальный герпес
простого		Неонатальный герпес
герпес 2го
		Ветряная оспа
ветряной		Опоясывающий герпес
опоясывающ
его герпеса

Герпесвиру с человека

Вирус Эпстайна- Барра

Цитомегаловиру

Вирус герпеса человека 6-го и 7го типов

Вирус герпеса человека 8-го типа

Обозначен

ВГЧ-6 ВГЧ-6А ВГЧ-6В ВГЧ-7

Основные заболевание, ассоциированные с данным типом герпесвирусов

Инфекционный мононуклеоза Назофарингиальная карцинома Лимфома Беркитта Волосатая лейкоплакия

Врожденные поражения ЦНС Ретинопатии. Пневмониты. Гепатиты. Сиалоадениты

Лимфотропные вируса (предполагают этиологическую связь ВГЧ-6В с внезапной экзантемой, а ВГЧ-7-с синдром хронической усталости)

Саркома Капоши у ВИЧ- серонегативных людей

Саркома Капоши, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией и СПИДом

Лимфопролиферативные заболевание: лимфома первичного экссудата;

многоочаговое заболевание Кастелемана

Вирус простого герпеса (ВПГ)

ВПГ-1 (лабиальный герпес) и

ВПГ-2 (генитальный герпес).

Культивирование:

культура ткани, ЦПД;

куриные эмбрионы – заражение в хорион-аллантоисную оболочку → бляшки (ВПГ-1 – мелкие бляшки, ВПГ-2

– крупные);

организм лабораторных животных: мыши, крысы, морские свинки, хомячки, кролики, собаки, обезьяны. Чаще – заражение кроликов (интраназально или в роговицу глаза) или мышей-сосунков (в мозг).

Патогенез ВПГ1

Источник инфекции – человек больной в латентной или активной форме.

Механизм заражения – контактный.

Входные ворота – слизистая ротовой полости, носа и поврежденная кожа.

Первичная контаминация – в раннем детстве при контакте с инфицированной

слюной (афтозный, везикулярно- эрозивный гингивостоматит ).

Патогенез ВПГ1

Вирус через нервные окончания проникает в

регионарные ганглии чувствительных нервов

(ганглии тройничного нерва), где сохраняется в ядрах нейронов в виде кольцевойДНК, периодически эмигрирует на периферию бессимптомно или с реактивацией.

Вирус может пойти по восходящему пути→

Реактивация: солнечный загар, инфекции, иммунитета, эмоциональный стресс, менструация, хирургические вмешательства на тройничном нерве, применение иммунодепрессантов, трансплантация органов.

Клинические проявления реактивации ВПГ-1: лабиальный герпес, кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивит (офтальмогерпес).

Стадии герпеса

1. Стадия предвестников. Начинается с ощущения покалывания, зуда и жжения на губах. Продолжительность от нескольких часов до 1 дня.

2. Стадия гиперемии . Буквально в тот же день, что и покалывание возникает отек и покраснение губы. Состояние обычно сопровождается зудом и длится в среднем 1-2 дня.

3. Стадия пузырьков . Образуется группа из нескольких пузырьков, которые сливаются между собой в один болезненный наполненный лимфой пузырь. Обычно это происходит на второй день и сопровождается очень болезненными ощущениями.

4. Стадия образования эрозии . На 3 день пузырьки преобразуются в язвочки и гнойнички, которые затем формируют болячку. Обычно она серого цвета я ярко-красным кольцом вокруг. Жидкость, выделяющаяся из болячки, содержит частички вируса в концентрации 1 млн. на 1 мл. и является особо заразной

1 из 15

Презентация на тему: Простой герпес

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Герпес – инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы.Герпес часто у взрослых принимает хроническое рецидивирующее течение. Широкое распространение вируса герпеса связано с длительной персистенцией его в организме человека и наличием бессимптомных форм инфекции.

№ слайда 3

Описание слайда:

Классификация По течению процесса:ОстрыйХроническийПо локализации:ОграниченныйГенерализованный По клиническим проявлениям: Герпес кожи и слизистых оболочек Офтальмогерпес Гинекологический герпес Герпетический стоматит Герпетический менингоэнцефалит Генерализованный (чаще внутриутробный) герпес

№ слайда 4

Описание слайда:

Этиология Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).В это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

№ слайда 5

Описание слайда:

№ слайда 6

Описание слайда:

Патогенез Источник заражения – больной или вирусоноситель.Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным, трансплацентарным и трансфузионным путями.Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушно-капельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглощение лейкоцитами и макрофагами.Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений.Локальный острый первичный герпес у детей чаще наблюдается в возрасте от 6 мес до 5 лет.Генерализованные формы встречаются преимущественно у новорожденных и детей с врожденными или приобретенными иммунодефицитами и другими отягощяющими фоновыми состояниями.

№ слайда 7

Описание слайда:

Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии или язвочки. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны. По периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления, тельца Коундри.

№ слайда 8

Описание слайда:

№ слайда 9

Описание слайда:

Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80-90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетический менингоэнцефалит наблюдается при первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8 % случаев. Помимо гематогенного пути, допускается также распространение вируса по нервным стволам, что подтверждено экспериментальными данными.

№ слайда 10

Описание слайда:

При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкорковых ганглиев Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии. Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии.

№ слайда 11

Описание слайда:

Внутриутробная герпетическая инфекция бываетГенерализованной с поражением многих органов и ЦНСВ виде локального поражения ЦНСВ виде слизисто-кожной формы Заражение происходит от матери трансплацентарным или восходящим путем, анте- или интранатально. Источником заражения является хронический рецидивирующий генитальный герпес матери или бессимптомное носительство. Во время обострения герпеса в последние месяцы беременности риск заражения плода равен 40%. . Генерализованная форма у новорожденных дает 80% летальных исходов, при изолированном поражении ЦНС - 50%. Прогноз слизисто-кожной формы благоприятный при соответствующем лечении с предотвращением вторичной бактериальной инфекции

№ слайда 12

Описание слайда:

Генерализованный врожденный герпес клинически протекает в большинстве случаев без герпетических поражений кожи и слизистых оболочек. Печень увеличена, на разрезе пестрая, с желтовато-белыми мелкими диаметром 2-3 мм очажками, разбросанными в паренхиме. Микроскопически в печени выявляются коагуляционные некрозы с глыбчатым распадом. В печени, кроме некрозов, отмечаются дискомпенсация и дистрофия гепатоцитов, по периферии некрозов - незначительная лейко- и лимфоцитарная инфильтрация. Чаще, чем в других органах, обнаруживаются внутриядерные базофильные включения.

Описание слайда:

Врожденная слизисто-кожная форма характеризуется везикулярной сыпью по всему телу, на лице и конечностях, даже на ладонях и подошвах, постоянно подсыпающей в течение 2-3 нед или 1,5 мес. Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктива глаз, наблюдаются кератоконъюнктивит, регионарный лимфаденит. Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.

Вирус герпеса – безмолвный сожитель нашего организма Герпес - это мелкопузырчатое высыпание, чаще всего на
губах или в носу, называемые в народе "лихорадкой", либо
"простудой". Название "герпес" происходит от
древнегреческого слова "герпейн" ("ползать"). Это
характерное свойство герпеса: от одиночного небольшого
пузырька расползаться по всему телу.

«Плохие новости в белковой оболочке» П.Медавара

Герпесвирусы могут находиться в организме человека с
нормальной иммунной системой бессимптомно, а у людей с
иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со
смертельным исходом.
Если вирус герпеса попадает в организм, он уже остается там
навсегда.

По данным ВОЗ:

Герпес является одной из самых распространенных
вирусных инфекций человека.
95% людей земного шара инфицировано вирусом
простого герпеса (ВПГ)
до 20% из них имеют те или иные активные
клинические проявления инфекции.
Смертность от герпетических инфекций среди
вирусных заболеваний находится на втором месте
(15,8%) после гепатита (35,8%);
Частота появления герпеса на губах варьируется от
человека к человеку и может повторяться от 2 до 12
раз в год.

Эпидемиология вируса герпеса

Эпидемиологические исследования показывают, что герпес
распространен повсеместно.
Гуморальный иммунный - ответ сопровождается в
основном выработкой антител к антигенам.
Серологические реакции, в которых в качестве антигена
используется сам вирус – реакции связывания комплемента,
нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод
непрямой иммунофлюоресценции,
РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом
вируса герпеса вызвана инфекция.
Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и
чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к
вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей
старше 40 лет.

Строение герпесвируса

ДНК-содержащий вирус;
Вирусный капсид в форме
икосаэдра состоит из 162
капсомеров;
Диаметр внешней оболочки вируса
– 180 нм, вирусного нуклеокапсида
– 100 нм.
Внешняя оболочка вируса
содержит двойной слой липидов и
представляет собой производное
ядерной оболочки клетки-хозяина;
Между капсидом и внешней
оболочкой вируса находятся белки
матрикса;
Суперкапсид имеет
гликопротеиновые шипы,
образованные белками ядерной
мембраны. Необходимые для
прикрепления и проникновения
вирусов в клетку хозяина.

Герпесвирус

Классификация вирусов герпеса человека (ВГЧ)

В настоящее время в семействе
Herpesviridae сформированы 3
подсемейства:
Alphaherpesvirinae;
Bethaherpesvirinae;
Gammaherpesvirinae.

Подсемейство Alphaherpesvirinae

Вирусы характеризуются коротким циклом репродукции с
цитопатическим эффектом в клетках инфицированных
культур. К ним относятся:
Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ- I);
Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ- II);
Вирус герпеса 3 типа - вирус varicella zoster.

Подсемейство Bethaherpesvirinae

Вирусы характеризуются строго выраженной
патогенностью для одного вида хозяев. В состав их входит:
Вирус герпеса 5 типа - цитомегаловирус человека (ЦМВ).

Подсемейство Gammaherpesvirinae

Вирусы характеризуются строго выраженным
тропизмом к В- или Т-лимфоцитам, в которых они
длительно персистируют. К ним относятся:
Вирус герпеса 4 типа - вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ);
Вирус герпеса 6 типа (ВГЧ - 6);
Вирус герпеса 7 типа (ВГЧ - 7);
Вирус герпеса 8 типа (ВГЧ - 8) - Вирус герпеса,
ассоциированный с Саркомы Капоши.

Особенности репродукции семейства

"Стадии репродукции вируса герпеса".
1 - адсорбция вируса на клетке путем взаимодействия
вируса с рецепторами на мембране клетки;
2 - проникновение вируса в клетку;
3 - вирус внутри вакуоли клетки;
4 - "раздевание" вируса;
5 - репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре
клетки;
6 - синтез вирусных белков на рибосомах клетки;
7 - формирование вируса;
8 - выход вируса из клетки путем почкования.

Механизм размножения вируса герпеса

Развитие вируса герпеса во времени

Стадии герпеса

1.Стадия предвестников. Начинается с ощущения покалывания,
зуда и жжения на губах. Продолжительность от нескольких
часов до 1 дня.
2.Стадия гиперемии. Буквально в тот же день, что и
покалывание возникает отек и покраснение губы. Состояние
обычно сопровождается зудом и длится в среднем 1-2 дня.
3.Стадия пузырьков. Образуется группа из нескольких
пузырьков, которые сливаются между собой в один
болезненный наполненный лимфой пузырь. Обычно это
происходит на второй день и сопровождается очень
болезненными ощущениями.
4.Стадия образования эрозии. На 3 день пузырьки
преобразуются в язвочки и гнойнички, которые затем
формируют болячку. Обычно она серого цвета я ярко-красным
кольцом вокруг. Жидкость, выделяющаяся из болячки, содержит
частички вируса в концентрации 1 млн. на 1 мл. и является
особо заразной

5.
6.
Стадия образования корочки. С 4 по 9 день болячка
подсыхает и покрывается коркой. При этом боль
становится меньше, но появляется сильный зуд. Болячка
может отваливаться частями и кровоточить. Герпес
начинает заживать изнутри, болячка становится меньше.
Стадия заживления. На 9-11 день происходит
затягивание раны и заживление. Тем не менее
покраснение может сохраняться еще дня два. В этот
период вирус возвращается в дремлющее состояние, в
котором может находиться, пока не будет снова
активизирован под воздействием факторов риска.
Герпес является наиболее заразным на стадии пузырьков.
Стадия корки уже незаразна.

Как передается герпес:

Самозаражение. Вирус передается от инфицированных
участков тела к неинфицированным.
При контакте с другим человеком в поцелуе. Чтобы
заражение при поцелуе произошло, вирусу необходимо 2
условия:
1.чтобы у носителя была активная фаза герпеса (причем, она
может проходить бессимптомно)
2.чтобы у партнера была предрасположенность к заражению:
обилие слюны, маленькие ранки.
. При контакте с зараженной поверхностью. Вирус способен
выживать некоторое время и вне его носителя: во влажной
среде, при температуре 37°. То есть возможно заразиться
при питье из одного стакана, пользовании одной помадой.
На пластиковых поверхностях при благоприятных условиях
вирус выживает около 4х часов.

Источником инфекции служит больной человек и
вирусоноситель.
Вирус передается главным образом воздушно-капельным и
контактным путем.
Наибольшее количество заболевших регистрируется в
холодные месяцы, но эпидемий как правило не бывает. Михалькевич Евгения Валерьевна
6 курс, ЛФ, 42 гр.

Наиболее
распространенной
персистирующей инфекцией
является вирус простого
герпеса.
Им инфицировано около 90%
городского населения всех
стран мира, а рецидив
заболевания наблюдается в 2–
12% случаев. За последние 10
лет
число случаев генитального
герпеса увеличилось
на 168%.

Этиология

*Этиология
ВПГ относится к семейству
герпесвирусов (Herpesviride).
Геномы ВПГ 1 и 2-го типа на 50%
гомологичны. Вирус 1-го типа
обусловливает преимущественно
поражение респираторных
органов. С вирусом простого
герпеса 2-го типа связано
возникновение генитального
герпеса и генерализованная
инфекция новорожденных.
* Геном ВПГ представлен
двухцепочечной ДНК. На своей
оболочке ВПГ имеет антирецепторы,
благодаря чему он присоединяется к
тканям экто- и энтодермального
происхождения (пантропизм). ВПГ,
как ДНК содержащий вирус, может
интегрировать генетический аппарат
клеток хозяина и вызывать
злокачественную трансформацию
клеток.

Проникновение вируса в
некоторые клетки
(например, в
нейроны) не
сопровождается
репликацией вируса
и гибелью клетки.
Наоборот, клетка
оказывает
угнетающее влияние
и вирус переходит в
состояние латенции.
Через некоторое
время может
происходить
реактивация, что
обусловливает
переход латентных
форм инфекции в
манифестные.

Классификация
По течению процесса:
- первичную (симптомную
и бессимптомную),
- первичный клинический
эпизод при
существующем
генитальном герпесе,
- рецидивирующую
(симптомную и
бессимптомную).
По локализации:
Ограниченный
Генерализованный
По клиническим
проявлениям:
Герпес кожи и слизистых
оболочек
Офтальмогерпес
Гинекологический герпес
Герпетический стоматит
Герпетический
менингоэнцефалит
Генерализованный (чаще
внутриутробный) герпес

*Источник заражения – больной
или вирусоноситель.
*Заражение ВПГ 2 типа
осуществляется чаще всего
половым путем, реже
контактный, трансплацентарный
и трансфузионный.
*Проникновение вируса в
области входных ворот
сопровождается повреждением
эпителия кожи или слизистой с
последующим развитием
регионарного лимфаденита и
гематогенным
распространением вируса путем
адсорбции его на поверхности
эритроцитов и поглощения
лейкоцитами и макрофагами.

Клиника

*Клиника
*При первичном инфицировании
инкубационный период составляет 1–10 дней.
Клинические проявления длятся 18–24 дня, с
нарастанием симптоматики в течении недели.
Появляются парестезии, чувство жжения в
генитальной области, невралгии в ягодичной,
паховой бедренной областях, дизурия и
продолжаются до 24 часов. В последующем
вирусное повреждение эпителия проявляется в виде
везикул на эритематозном фоне с дальнейшим
образование корочки. Первичный герпес всегда
протекает с выраженным общеинфекционным
синдромом: субфебрилитет, головная боль,
нарушение сна, может проявляться различными
поражениями кожи, конъюнктивы или роговицы
глаза, афтозным стоматитом, острым воспалением
верхних дыхательных путей.
* У беременных часто встречаются бессимптомные и
атипичные формы.

Непервичная генитальная инфекция протекает
менее выраженно, т.к. развивается на фоне
циркулирующих противовирусных антител:
короче длительность клинических проявлений
(до 15 дней), менее выражен
общеинтоксикационный синдром, реже
наблюдается бессимптомное выделение
вируса.

Изменения в плаценте

*Изменения в
плаценте
*Герпетическое поражение плаценты
приводит к целому ряду
патоморфологических изменений. Изза значительных нарушений структуры
и функции плаценты снижается
поступление к плоду кислорода,
энергетических и пластических
материалов, что приводит к развитию
хронической внутриутробной гипоксии
и задержке внутриутробного роста
плода.

Изменения в плаценте

*Изменения в
плаценте
*Воспаление внутренней оболочки сосудов
стволовых и промежуточных ворсин с
последующей облитерацией просвета;
*Гигантоклеточный метаморфоз
синцитиотрофобласта, с наличием
внутриядерных включений;
*Склерозирование поврежденных участков
ворсинчатого хориона;
*Выраженная задержка развития
плаценты;
*Очаги некроза в ворсинчатом хорионе
плаценты;
*Кровоизлияние в межворсинчатом
пространстве;

Инфицирование плода во
время беременности
происходит двумя
путями:
- трансплацентарный;
-интранатальный (при
прохождении родовых
путей).

* Клинические проявления у плода зависят от срока
инфицирования и дозы возбудителя. При первичном
генитальном герпесе инфицируется 30–80% плодов, а
при рецидивирующем 3–7% плодов. Частота
невынашивания при первичном ВПГ в I триместре
составляет 54%, а во II триместре – 30%, в III триместре –
10–15%. Внутриутробное инфицирование плода в 50%
случаев сопровождается рождением недоношенных
детей. В 40% случаев у выживших новорожденных
развиваются органические и дисфункциональные
расстройства (ДЦП, эпилепсия, задержка нервнопсихического развития, формируются
иммунодефицитные состояния, пороки сердца,
слепота, глухота, патология сетчатки).

Внутриутробная
герпетическая инфекция:
*Генерализованная инфекция с вовлечением
в патологический процесс сразу нескольких органов
(печень, легкие, надпочечники): частота выявления –
25%, смертность без лечения – 90%, при проведении
противовирусной терапии – 57%, инвалидность среди
выживших – до 85% (нарушение зрения,
неврологические расстройства, отставание в
умственном и физическом развитии, эпилепсия,
ДЦП, глухота и др).
*В виде локального поражения ЦНС.
Локальная с поражением ЦНС (герпетический
менинго-энцефалит): частота выявления – 35%,
смертность без лечения 56%, при проведении
противовирусной терапии – 15%, инвалидность среди
выживших детей – до 50%;
*В виде слизисто-кожной формы. Локальная
с поражением кожи и слизистых: частота выявления
– 45%, смертность без лечения – 18%;

Диагностика

*Диагностика
Молекуляногенетические методы
ПЦР (полимеразная цепная
реакция)
ЛЦР (лигазная цепная реакция)
Метод ДОТ-гибридизации
Преимуществами являются:
высокая чувствительность (95–
97%),специфичность (90–100%).
Материал: кровь, соскоб
эпителиальных клеток из
уретры или цервикального
канала, околоплодные воды.

Диагностика

*Диагностика
*Иммуноферментный анализ
(ИФА).
Метод ИФА основан на обнаружении в
венозной крови пациентов
иммуноглобулинов класса М и G. При
«свежем инфицировании» вначале
появляются JgM, достигая максимума к 2
месяцам, затем происходит снижение на
фоне появления и увеличения JgG. JgM, как
правило, далее не определяются. JgG
остаются у человека на всю жизнь. При
рецидиве инфекции возможно появление
JgM на фоне увеличения титра JgG.

Диагностика

*Диагностика
*ПИФ (метод прямой
иммунофлюоресценции) При
иммунофлюоресцентной
микроскопии выявляется
наличие цитоплазматических
включений и их
морфологических
особенностей, а также процент
инфицированных клеток в
мазках и соскобах. ПИФ имеет
ряд достоинств: экономически
доступен, специфичен (90%),
может выполняться быстро (1–2
часа). Недостатки:
субъективен, не всегда
высокое качество тест- систем

Диагностика

*Диагностика
*Цитологический метод
Соскоб с пораженного участка кожи
окрашивают по Романовскому-Гимзе и
обнаруживают клетки с несколькими
ядрами и включениями.

Диагностика

*Диагностика
*Культуральный метод
* Для культивирования ВПГ используются
куриные эмбрионы. Из пузырьков на коже
больного забирают содержимое и
заражают им куриный эмбрион. Для
изучения результатов берут
соответствующий участок яйца и
помещают в стерильную воду. Характер
поражений анализируют, рассматривая
культуру на темном фоне.
* Недостатки: длительный
и дорогостоящий
метод

Диагностика

*Диагностика
Современные методы диагностики:
1. Покит
2. Херпеселект
3. Вестерн Блот.
* Покит - экспресс-анализ, выявляющий вирус простого
герпеса 2 типа. Специфичность составляет 94-97%. На
анализ берется кровь из пальца, результаты анализа
получают в течение десяти минут.
* Херпеселект включает в себя два метода: ЭЛИЗА и
иммуноблоттинга. С их помощью выявляют антитела к
вирусу простого герпеса обоих типов. Эти анализы
можно использовать при беременности. Результат
получают в течение одной-двух недель после забора
крови из вены.
* Вестерн Блот определяет оба типа вируса простого
герпеса. Отличается высокой чувствительностью и
специфичностью (более 99%). Результат готов через две
недели после взятия анализа.

Диагностика

*Диагностика
* Для оценки состояния
фетоплацентарной системы
наибольшее практическое
значение в настоящее время
приобретает эхография и
допплерометрическое
исследование кривых скоростей
кровотока ввиду их высокой
информативности, неинвазивности,
безопасности и возможности
использования на протяжении всей
беременности, в том числе и на
ранних сроках гестации. Цель
исследования – провести анализ
нарушений гемодинамики в
системе «мать-плацента-плод» у
беременных, перенесших герпесвирусную инфекцию.

Эхографические признаки ВУИ

*Эхографические
признаки ВУИ
* Много – или маловодие, гиперэхогенная взвесь
в околоплодных водах, амниотические тяжи,
гипоплазия ворсин, истончение хориона,
снижение его эхогенности, плацентит – отек
(утолщение), разнородная эхогенность
паренхимы плаценты, размытость границ
долек, признаки преждевременного старения
плаценты, неиммунная водянка плода
(подкожный отек, плевральный и/или
перикардиальный выпот или асцит,
гидроторакс, паренхиматозные (печеночные,
селезеночные) кальцификаты, пороки
развития внутренних органов, гепато- и
спленомегалия.

Диагностика

*Диагностика
*Биопсия трофобласта (хориона) в I
триместре беременности с последующим
исследованием кариотипа;
*Трансабдоминальный амниоцентез с
последующим вирусологическим
исследованием околоплодных вод;
*Кордоцентез последующим
исследованием крови плода на ВПГ –
инфекцию не менее чем 2 –я методами (в
сроки 22 – 23 недели).
Для выявления ВПГ в околоплодных водах
используют методы выделение вируса в
культуре или ПЦР.

Лечение

*Лечение
Основными принципами лечения
генитального герпеса являются:
1. Подавление репликации вируса с
целью ограничения
распространения инфекции.
2. Нормализация иммунного ответа
с целью формирования
полноценной защиты.

Лечение

*Лечение
В настоящее время существуют 2 варианта терапии
генитального герпеса: эпизодическая и супрессивная.
Эпизодическая терапия
подразумевает пероральный
прием препарата в острую фазу
процесса, что уменьшает
длительность рецидива и
является наиболее эффективной
формой при продроме или в
самом начале высыпаний. Такой
режим эффективен у пациентов с
редкими эпизодическими
высыпаниями (1 раз в 6 мес). К
данному методу можно отнести
метод стоп-дозы. Это
однократный прием препарата в
максимальной дозировке при
первых продромальных
симптомах.
Превентивная (супрессивная)
терапия рекомендуется
пациентам с частыми
рецидивами (более 1 раза в 6
мес.), выраженным болевым
синдромом, при планировании
беременности. На фоне
супрессивной терапии, по
сравнению с эпизодической,
пациенты отмечают улучшение
качества жизни, уменьшение
частоты рецидивов.

Лечение

*Лечение
*Во время беременности препаратом
выбора для лечения ВПГ является
Ацикловир. Данный препарат не
обладает тератогенным действием на
плод, является безопасным и может
назначаться с любого триместра
беременности.

Лечение

*Лечение
Иммуномодулирующая терапия:
* Индукторы интерфероногенеза и препараты
интерферона (панавир, виферон, циклоферон,
аллокин-альфа, лонгидаза.
* Специфические иммуноглобулины
(иммуноглобулин нормальный человеческий,
сандоглобулин, интраглобин).
* Иммуностимулирующие препараты (тималин,
тактивин) - активируют систему Т-лимфоцитов,
стимулирует продукцию лимфокинов, в
частности а- и у-интерферонов.
* Назначение иммуномодуляторов показано не
раньше 14-го дня при остром и 7-го дня при
рецидивирующем процессе.

Лечение

*Лечение
Метаболическая терапия
Учитывая наличие метаболической
дисрегуляции в клетках и тканях
системы мать – плацента – плод при
вирусной инфекции назначаются
препараты, нормализующие процессы
биоэнергетики на клеточном уровне и
стимулирующие биосинтетические
процессы (рибофлавин-мононуклеотид,
липоевая кислота, пантотенат кальция,
токоферола ацетат, рибоксин, оротат
калия, пиридоксальфосфат, фитин,
троксевазин).

Лечение

*Лечение
* Для лечения герпетической
инфекции во II и III триместрах
беременности может использоваться
плазмаферез.
* Показания: наличие антигенов к ВПГ в
цервикальном канале, повышение
коагулянтных свойств, нарушение
реологических показателей крови,
дисбаланс иммунологических
параметров, высокий уровень в
сыворотке крови циркулирующих
иммунных комплексов и
иммуноглобулинов M, G, E, A,
клинико – лабораторные признаки
внутриутробной инфекции и
аутоиммунных нарушений.
* Плазмаферез может проводиться в
любом сроке беременности. Курс
терапии – 2-3 сеанса с интервалом 1-3
дня.

Прегравидарная подготовка

*Прегравидарная
подготовка
Основными принципами предгравидарной
подготовки являются:
1. Тщательный сбор анамнеза с целью
выявления эпизодов генитального герпеса у
женщины и полового партнера.
2. Обследование обоих партнеров методами
ПЦР, ИФА, ПИФ.
3. Назначение женщине супрессивной терапии
за 3 месяца до планируемой беременности (если
в анамнезе были рецидивы герпеса).
4. Партнеру, имеющему в анамнезе эпизоды
герпеса, назначается супрессивная терапия на
все время беременности.
Наступление беременности планируется только при
стойкой и длительной (более 6 месяцев) ремиссии
герпетической инфекции

Вакцина

*Вакцина
* Вакцина "Витагерпавак" (г.Москва) представляет собой
инактивированный антиген вируса простого герпеса 1 и 2 типов.
* Вакцинация хронически инфицированных ВПГ людей
сопровождается усилением в 3 - 4 раза специфической Ткиллерной активности лимфоцитов, способствует стимуляции
высокой активности NK - клеток и прекращению вирусемии.
* Эфективность вакцины подтверждена клинико-лабораторными
испытаниями: рецидивы заболевания полностью прекратились у
63% больных, стали возникать достаточно реже у 27% и не
изменилась частота рецидивов 8% больных.
*
Вакцину применяют в стадии ремиссии, не ранее, чем через 5
дней после полного исчезновения клинических проявлений
герпетической инфекции. Вводят внутрикожно в область
внутренней поверхности предплечья в разовой дозе 0,2 мл.
Курс вакцинации при герпетической инфекции кожи и слизистых
состоит из 5 инъекций, которые проводят с интервалом в 7 дней.
Больным с осложненной герпетической инфекцией (рецидивы - 1 и
более раз в месяц) 2-ю и последующие инъекции повторяют с
интервалом в 10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс
вакцинации (5 инъекций).

1. При первичном инфицировании во время
беременности:
- в первом триместре (риск в/утробного инфицирования
90–95%) – решается вопрос о прерывании беременности;
- за 6 недель до родов (риск 75%) – родоразрешение

- за 1–2 нед. до родов (риск 1-3%) – родоразрешение
путем операции кесарева сечения.
2. При рецидиве генитального герпеса во время
беременности (риск 0,1%):
- независимо от триместра проводят эпизодическую
терапию Ацикловиром по стандартной схеме.
При выявлении герпетических высыпаний во время
родов в области гениталий – родоразрешение путем
операции кесарева сечения; если высыпаний нет – роды
через естественные родовые пути.